شناسایی خطر              

دیوکسین ها و PCB ها چیستند؟

کلمه دیوکسین ها به گروهی از مواد مرکب اطلاق می شود که ساختارها و خواص شیمیایی و فیزیکی مشابهی دارند. دیوکسین ها مواد مرکب آلی بی رنگ و بی بویی هستند که حاوی کربن، هیدروژن، اکسیژن و کلر می باشند. دیوکسین های بسیار مختلفی وجود دارد که ۱۷ عدد از آنها برای انسان ها سمّی هستند. سمّی ترین دیوکسین شناخته شده ۲،۳،۷،۸ـ تتراکلرودی بنزو ـ پی ـ دیوکسین (۲,۳,۷,۸-TCDD) است و غلظت های قابل توجه این ماده

مرکب می تواند به PPT (قطعه در تریلیون) اندازه گیری شود.

دیوکسین ها آلاینده های محیطی هستند که در همه جا یافت می شوند و در خاک، آبهای سطحی، رسوبات، گیاهان و بافت حیوانی در سراسر دنیا یافت شده اند. آنها در محیط بسیار بادوام و پایدارند و نیمه عمرشان بین چندماه تا چند سال است. آنها پایداری کمی در آب و فراریّت پایینی دارند یعنی در خاک و رسوباتی که بصورت مخازن محیطی عمل می کنند و دیوکسین ها می توانند سال های زیادی از آنها منتشر شوند، باقی    می مانند.

PCBها ، یا پلی کلرینه بیفنیل ها، هیدروکربن های آروماتیک کلردارشده ای هستند که از طریق کلریناسیون مستقیم بی فنیل ها درست می شوند. حدود ۲۰۹ PCB مرتبط وجود دارد، که کنگره های PCB نامیده                   می شوند که ۲۰ عدد از آنها طبق گزارشات اثرات سمّی دارند. برخی از PCB ها خواص سمّی مشابه خواص دیوکسین ها دارند و بنابراین معمولا «PCB های دیوکسین مانند» نامیده می شوند.

PCB ها مانند دیوکسین ها آلاینده های محیطی فراوانی هستند و در خاک و رسوبات بسیار بادوام و پایدارند. گفته شده است که رسوبات کف بسیار آلوده در فاضلاب ها و نهرهای دریافت کننده می توانند مخزنی برای انتشار مستمر PCBها در محیط باشند.

وقوع در غذاها

دیوکسین ها و PCBها از طریق مسیرهای مختلفی وارد زنجیره غذایی می شوند. حیوانات چرنده و سبزیجات در حال رشد بصورت مستقیم یا غیر مستقیم در معرض این آلاینده های موجود در خاک قرار می گیرند. سبزیجات برگ دار، چراگاه و مواد خوراکی زبر می توانند از طریق انتقال هوایی دیوکسین ها و PCBها آلوده شوند. دیوکسین های موجود در آبهای سطحی و رسوبات توسط ارگانیسم های آبی انباشته می شوند و در زنجیره غذایی دستخوش زیست انباشتگی می گردند. غلظت دیوکسین ها در ماهی ها می تواند صدها تا هزاران برابر بالاتر از غلظت یافت شده در آب های اطراف و رسوبات باشد.

چون دیوکسین ها در آب خیلی قابل حل نیستند، در بافت های چرب حیوانات و ماهی ها انباشته می شوند. بطور نظری هرچه طول عمر حیوان طولانی تر باشد، زمانی که طول می کشد دیوکسین ها و PCB ها انباشته شوند طولانی تر خواهد بود. غذاهایی که چربی حیوانی زیادی دارند، نظیر شیر، گوشت، ماهی، تخم مرغ و محصولات مرتبط، منبع اصلی دیوکسین ها و PCB ها هستند و حدود ۸۰ درصد به تماس انسان با آنها کمک می کنند، هرچند تقریبا تمام غذاها بخاطر همه جا حاضر بودن آلاینده ها تا حدی حاوی این آلاینده ها هستند (در سطوح بسیار پایین).

مشخص شده است کمک کننده های اصلی به میانگین مصرف روزانه ی دیوکسین ها و PCB ها برای انسان، شیر و محصولات لبنی هستند که بین ۱۶ تا ۳۹ درصد سهیم هستند؛ گوشت و محصولات گوشتی بین ۶ تا ۳۲ درصد و ماهی و محصولات ماهی بین ۱۱ تا ۶۳ درصد سهم دارند. غذاهای دیگر، عمدتا سبزیجات و غلات، در کشورهایی که داده هایی برای شان وجود داشت ۶ تا ۲۶ درصد کمک کردند (کمیسیه Codex Alimentarius، ۲۰۱۱).

شیر انسان می تواند حاوی سطوح بالای دیوکسین ها باشد که برخی از آنها می توانند در خلال شیردهی به نوزاد منتقل شوند. البته، تغذیه نوزادان از مادران شان به مدت زمان نسبتا کوتاهی از عمرشان محدود است.

برآورد شده است که میانگین مصرف خوراکی دیوکسین ها و PCB های دیوکسین مانند در بریتانیا در میان بزرگسالان از ۱/۸ پیکوگرم معادل واحد سمّی سازمان سلامت جهانی (WHO-TEQ)/ kgⁱ وزن بدن در روز در سال ۱۹۹۷ به ۰/۹ پیکوگرم WHO-TEQ/kg وزن بدن در روز در سال ۲۰۰۱، کاهش یافته است. کاهش های مشابهی در کشورهای دیگر گزارش شده است. در نوامبر ۲۰۰۱، کمیته مستقل سمیّت یک TDI برابر با  ۲ پیکوگرم WHO-TEQ/kg وزن بدن در روز را توصیه کرد.

تعیین مشخصات خطر           

تاثیرات بر سلامتی

انسان ها دیوکسین ها را از طریق خوردن غذاهای آلوده به دیوکیسن در بافت چرب انباشته می کنند. سمیّت دیوکسین ها به مقدار انباشته شده در بدن در طول عمر ربط دارد. دیوکسین ها و PCBها گستره وسیعی از اثرات سمّی و زیست شیمیایی دارند و برخی از آنها بعنوان سرطانزاهای انسانی طبقه بندی شده اند. در آزمایشات حیوانی، مشخص شده است دیوکسین ها باعث آسیب به سیستم های ایمنی و تولیدمثل می شوند و اثراتی بر رشد و اثرات عصبی ـ رفتاری دارند.

علیرغم اثرات مختلف مشاهده شده در حیواناتی که در معرض دیوکسین ها هستند، اثرات نامطلوب ثبت شده بر سلامتی انسان ها معمولا به جمعیت های محیط های صنعتی که تماس زیادی با آنها دارند، یا آلودگی شیمیایی تصادفی، محدود شده اند.

فراوان ترین اثر نامطلوب مشاهده شده بر سلامتی انسان ها بعد از تماس شدید و حاد با دیوکسین ها و PCBها ، بیماری پوستی chloracne است که یک بیماری پوستی شدید و طولانی آکنه مانند می باشد. آلودگی تصادفی روغن سبوس برنج خوراکی با PCBها در ژاپن در سال ۱۹۶۸ به یک اپیدمی مسمومیت در میان کسانی که این روغن را مصرف کرده بودند منجر شد. این مسمومیت باعث بیماری chloracne، اختلالات کبدی، درد شکمی، سردرد، بی رنگی پوست و تولد کودکان بسیار کوچک از مادرانی که این روغن را مصرف کرده بودند، شد. یک مثال جدیدتر از آلودگی دیوکسین در سال ۱۹۹۹ در بلژیک رخ داد وقتی که غذاهای آلوده به PCB به حیوانات مزرعه خورانده شدند. این آلودگی در نتیجه اثرات زیستی مستقیم دیوکسین ها که در ماکیان مشاهده شد، کشف شد.

منابع

دیوکسین ها معمولا آلاینده های ساخته دست بشر هستند و بصورت محصولات جانبی ناخواسته ی فرایندهای شیمیایی صنعتی، نظیر تولید رنگ ها، فولاد، آفت کش ها و سایر مواد شیمیایی مصنوعی، خمیر چوب و رنگبر کاغذ و همچنین در برون فرست های اگزوزهای وسیال نقلیه و خاکسترسازی، تشکیل می شوند. دیوکسین ها بطور طبیعی در خلال فوران آتشفشان ها و آتشسوزی های جنگل نیز ساخته می شوند. اکثر انتشارهای صنعتی دیوکسین ها به دقت طبق مقررات پیشگیری و کنترل آلودگی، کنترل می شوند. در حال حاضر، منبع محیطی اصلی دیوکسین ها، خاکسترسازی است.

PCBها از اوایل دهه ۱۹۳۰عمدتا بعنوان سیالات سرمایشی و عایق کننده در تجهیزات الکتریکی در صنعت تولید مورد استفاده قرار گرفته اند. تولید و استفاده کلی از PCBها در دهه ۱۹۷۰ بخاطر مسائل محیطی و سالمتی، ممنوع شد. البته، برخی از PCBها هنوز، بصورت درزگیری شده در تجهیزات الکتریکی قدیمی تر مورد استفاده قرار می گیرند اما استفاده از این تجهیزات باید حذف شود و PCBها باید جدا و نابود شوند.

پایداری در غذاها

دیوکسین ها و PCBها بسیار پایدارند و نیمه عمر طولانی دارند. در حیوانات در چربی و کبد انباشته می شوند و فقط از طریق اکسایش یا کلرزدایی کاهشی و مزدوج گیری، بسیار به آرامی سوخت و ساز می شوند.بنابراین آنها می توانند برای مدت های طولانی در بافت های حیوانی، بویژه در بافت چرب، دوام بیاورند. آنها معمولا خیلی تحت تاثیر فراوری غذا، نظیر عمل آوری های حرارتی یا تخمیر قرار نمی گیرند.

گزینه های کنترل

وقتی دیوکسین ها و PCBها وارد زنجیره غذایی شدند، شانس بسیار کمی برای جداکردن آنها از غذاها وجود دارد. همه می دانند که بهترین راه برای جلوگیری از ورود دیوکسین ها و PCB ها به زنجیره غذایی، کنترل انتشار آنها در محیط است.

هدف کلی سیاست اروپا این است که سطوح آلودگی دیوکسین ها و PCBها در محیط و نیز در غذا را کاهش دهد. اتحادیه اروپا استفاده از اکثر PCBها را از سال ۱۹۷۸، و برای برخی کاربردهای خاص از سال ۱۹۸۶، ممنوع کرده است. یک ضرب العجل از سال ۲۰۱۰ برای کنارگذاشتن تجهیزات حاوی PCB تعیین شده است. از سوی دیگر، دیوکسین ها، چون بصورت محصولات جانبی ناخواسته بسیاری از فرایندهای صنعتی تولید می شوند، نمی توانند ممنوع شوند. مقادیر دیوکسین ها و PCB هایی که در غذا خورده  می شوند در اتحادیه اروپا و ایالات متحده آمریکا مشابه است. میزان مصرف در حال کاهش است و از سال ۱۹۸۲ ، ۸۵ درصد کاهش یافته است که نشان دهنده موفقیت بین المللی در کنترل آلودگی محیطی ناشی از این ترکیبات است.

استفاده از محصول

گرچه مطالعات نشان می دهند که دلیلی برای هشدار دادن مسائل سلامتی بالقوه ناشی از دیوکیسن های موجود در مواد غذایی وجود ندارد، اما انتخاب گوشت های کم چرب، جداکردن پوست مرغ یا دور انداختن چربی گوشت می تواند تماس بالقوه مصرف کنندگان با دیوکسین های موجود در غذا، را به حداقل برساند. همچنین نوشیدن شیر کم چرب، و نیز شستن میوه ها و سبزیجات جهت زدودن ذرات غبار حاوی دیوکسین که ممکن است در مزارع بر محصولات نشسته باشند، نیز می تواند کمی به کاهش تماس کمک کند.

قانون

اتحادیه اروپا

مقررات جدید اتحادیه اروپا در مورد سطوح آلاینده در غذاها اخیرا اعلام شده اند (مارس ۲۰۰۷). این مقررات جدید به کنترل های ایمنی شدیدتر در کارخانجات تولید غذا نیاز خواهند داشت. هدف این مقررات، تضمین یک رویکرد هماهنگ برای اجرای سطوح مجاز آلاینده در سراسر اتحادیه اروپا است.

قانون (EC) 1881/2006 ماگزیمم سطوح رابرای آلاینده های خاص، من جمله دیوکسین ها و PCBهای دیوکسین مانند در غذاها تعیین می کند.

محدودیت هایی که در این قانون برای دیوکسین ها و PCBها تعیین شدند به شرح زیر می باشند:

روش های نمونه برداری برای دیوکسین ها

قانون (EC) 1883/2006 روش های نمونه برداری و تحلیل برای کنترل رسمی سطوح دیوکسین ها و PCBهای دیوکسین مانند در مواد غذایی خاص تعیین می کند.

ایالات متحده آمریکا

هیچ سطح تحمل یا سطح مدیریتی دیگری برای دیوکسین ها در غذا در ایالات متحده آمریکا وجود ندارد و FDA تمام سطوح قابل شناسایی را نگران کننده تلقی می کند.

دیوکسین (Dioxin) یک سم بسیار قوی……….

 دیوکسین (Dioxin) یک سم بسیار قوی برای سلولهای بدن است و باعث بروز سرطان به ویژه سرطان سینه می شود. اخیراً تحقیقاتی توسط دکتر Edward Fujimoto مدیر برنامه ریزی سلامت بیمارستان Castle آمریکا راجع به دیوکسین و چگونگی عملکرد آن در بدن صورت گرفته است که در نتیجه آن توصیه های ذیل ارائه شده است.

۱- بطری های پلاستیکی آب را در فریزر برای انجماد قرار ندهید چون این کار باعث آزادسازی سم دیوکسین از ظروف پلاستیکی می شود.

 ۲- غذاها به ویژه غذاهای حاوی روغن و چربی  را در ظروف پلاستیکی در مایکروویو گرم نکنید . ترکیب «چربی ـ گرمای بالا و پلاستیک» باعث آزادسازی دیوکسین به داخل غذا و در نهایت به درون سلولهای ما می شود. به جای آن برای گرم کردن غذا استفاده از ظرف شیشه ای مثل پیرکس و چینی توصیه می شود،

۳- غذاهای فوری (Fast Food) و سوپها باید در ظرف دیگری غیر ازظرف یک بار گرم شوند.  کاغذ بد نیست ولی نمی دانیم که مطمئن تر از ظروف شیشه ای و غیره باشد.

۴- لفاف های پلاستیکی فقط وقتی خطرناک هستند که با غذا در مایکروویو استفاده شوند. ۵- فرآوری غذاها در دمای خیلی بالا باعث حل شدن و آزاد شدن دیوکسین از پلاستیک و نفوذ آن به غذا می شود. به عنوان جایگزین پوشاندن غذا با یک لفاف کاغذی توصیه می شود.

ترجمه شده توسط admin

از کتاب The Food Safety Hazard Guidebook By Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis,2008©

]]> https://www.foodscience.ir/?feed=rss2&p=386 0 http://www.foodscience.ir/?p=346 http://www.foodscience.ir/?p=346#comments Thu, 01 May 2014 19:37:00 +0000 admin http://www.foodscience.ir/?p=346 سمی کربازید

شناسایی خطر            

سمی کربازید چیست؟

سمی کربازید (SEM) یک آلاینده شیمیایی است که در تعدادی از محصولات غذایی یافت می شود ـ احتمالا از چندین منبع مختلف نشات می گیرد. از نظر ایمنی غذایی یک مساله نگران کننده است زیرا نشان داده شده است که یک ماده سرطانزای ضعیف در حیوانات آزمایشگاهی است.

سمی کربازید (SEM) عضوی از یک گروه از مواد شیمیایی است که هیدرازین نامیده می شوند. این یک مولکول کوچک با فرمول شیمیاییformulaH2N-NH-CO-NH2 ( CAS No.، ۷-۵۶-۵۷) است.      این ماده نخستین بار در سال ۲۰۰۳ در غذاها یافت شد، و در آن زمان بعنوان یک آلاینده در غذاهای بسته بندی شده در بطری های شیشه ای با سرهای درزگیری شده شناخته شده است.

وقوع در غذاها

چند مطالعه در خلال سال های ۲۰۰۳ و ۲۰۰۴ در اروپا انجام شدند تا سطوح SEM در غذاها تعیین شوند. غذاهای کودک در بطری های شیشه ای درزگیری شده حاوی بالاترین سطوح گزارش شده ی SEM بودند، که بین غیرقابل شناسایی تا μg/kg 140 متغیر بودند. سطوح در تمام کشورهای اروپایی که داده ها را گزارش کردند مشابه بودند و سطح میانگین SEM در ۳۸۵ نمونه غذای کودک μg/kg13 بود. میانگین سطوح SEM یافت شده در ۱۲۱ نمونه از انواع غذاهای دیگری (میوه، ماهی، سبزیجات، مربا، ترشی و سس) که در این مطالعات وجود داشتند، μg/kg 1 بود.

سازمان ایمنی غذای اروپا (EFSA) با استفاده از ارقام بدست آمده از مطالعات غذاهای بسته بندی شده در ظروف شیشه ها و بطری ها، میزان مصرف روزانه SEM را برآورد کرد. «برآوردهای معقول بدترین مورد» میزان مصرف روزانه SEM برای نوزادانی که با محصولات بسته بندی شده در شیشه ها و بطری ها تغذیه می شوند بین ۰/۳۵ تا ۱/۴ μg/kg bw بود. برای بزرگسالان، برآوردهای تماس با SEM از این منبع، بسیار پایین تر و برابر با ۰٫۰۲ μg/kg bw بودند، اما این ارقام، تماس با SEM از سایر منابع خوراکی را در نظر                   نمی گیرند.

تست هایی که در کانادا انجام شدند سطوح SEM را در نان تا μg/kg 28 یافتند و بیشترین SEM در پوسته نان یافت شد. محصولات ماهی یا مرغ نان زده منجمد می توانند حاوی SEM در روکش خرده نانی باشند، که سطوحش احتمالا تا μg/kg 5 محصول است. SEM همچنین در پودر سفیده تخم مرغ و در برخی انواع carrageenan (علف دریایی فراوری شده Euchema، E407a) شناسایی شده است.SEM بطور طبیعی در برخی غذاها نیز یافت می شود اما می تواند از منابعی که هنوز شناخته نشده اند نیز نشات بگیرد. برای مثال، مشخص شد که خرچنگ های خاردار وحشی که در خلال پاییز ۲۰۰۴ در فنلاند گرفته شدند حاوی SEM در ماکزیمم سطوح μg/kg 18 بودند.

تعیین مشخصات خطر          

  تاثیرات بر سلامتی

مشخص شده است که بسیاری از مواد شیمیایی گروه هیدرازین باعث سرطان در حیوانات آزمایشگاهی                 می شوند. البته، SEM یکی از کم سرطانزاترین هیدرازین ها است. در سال ۲۰۰۵ پنل علمی افزودنی ها، طعم دهنده، فرآوری کننده های غذایی و مواد در تماس با غذای سازمان ایمنی غذای اروپا (EFSA) نتیجه گیری کرد که مدارک نشان می دهد که SEM یک سرطانزای ضعیف غیر ژنوتوکسیکی (genotoxic) است. داده ها مربوط به سمیّت بالقوه SEM برای رشد و تولیدمثل، محدود هستند.

بر اساس مطالعات اخیر، و این حقیقت که در اروپا تلاش هایی برای کاهش سطوح SEM از منبع غذایی اصلیش، یعنی محصولات درون بطری ها و ظرف های شیشه ای، صورت گرفته است، کارشناسان اروپایی معتقند که ریسک SEM برای سلامتی انسان (اگر ریسکی وجود داشته باشد) بسیار کم است هم برای بزرگسالان و هم برای نوزادان.

منابع

تصور می شود که SEM موجود در غذاها چندین منبع دارد اما تا کنون مهم ترین منبع، انتقال SEM از واشرهای درزگیری سرپوش های ظروف شیشه ای و بطری ها به غذاها، تلقی می شود.SEM حاصل از این منبع بصورت یک محصول جانبی تجزیه آزودی کربنامید بوجود می آید که بعنوان یک «عامل پف کننده» در فرمولاسیون واشرهای PVC سرپوش های فلزی، بکار برده می شود.عوامل پف کننده، بافت واشرها را تغییر می دهند و به تولید یک درزگیر محکم بهتر کمک می کنند. آزودی کربنامید برای کمک به درزگیری سرپوش های فلزی پیچی روی ظرف های شیشه ای که برای محصولات مختلف من جمله غذاهای کودک، آبمیوه ها، کنسروها، ترشی ها، سس خردل، مایونز و کچاپ بکار برده می شوند، بکار می روند. سطوح SEM در واشرها بین ۱ تا ۷ میلی گرم در کیلوگرم ماده واشر یافت شده اند.

در برخی کشورها، اما نه در اتحادیه اروپا، آزودی کربنامید بعنوان یک افزودنی غذایی تائید شده است. بعنوان بهبوددهنده خمیر و بعنوان یک عامل رنگ بر در آرد غلات بکار برده می شود. SEM در محصولاتی که با استفاده از آرد درست می شوند و آزودی کربنامید به آنها اضافه می شوند، یافت شده است.

SEM یک متابولیت داروی دامپزشکی نیتروفورازون است و بعنوان یک شاخص (marker) برای استفاده از این دارو در غذاهایی با منشا حیوانی بکار برده می شود. نیتروفورازون برای استفاده در حیوانات تولیدکننده غذا در اتحادیه اروپا مجاز نیست و بنابراین SEM حاصل از این منبع نباید در غذاها یافت شود. البته، این می تواند یک منبع تماس خوراکی در سایر کشورها باشد، جاییکه داروهای نیتروفوران غیرقانونی نیستند.

SEM در خلال برخی فرایندهای تولید که برای ساخت پودر سفیده تخم مرغ و برخی انواع carrageenan، بویژه علف دریایی Euchema فراوری شده بکار برده می شوند نیز یافت می شود.تصور می شود که SEM بصورت یک محصول جانبی این فرایندها در نتیجه ی واکنش بین رنگبر هیپوکلریت و مواد آلی، ساخته   می شود.

SEM می تواند بطور طبیعی در محیط نیز وجود داشته باشد، و تصور می شود که این آلاینده هنوز منابع ناشناخته ای در غذاها دارد.

پایداری در غذاها

هیچ داده ای در مورد دوام یا زیست انباشتگی SEM در محیط وجود ندارد. یک مطالعه نشان داده است که غلظت های SEM در ماهیچه ها و کبد خوک، در خلال هشت ماه ذخیره سازی در دمای ۲۰- درجه سانتیگراد افت نکرد و محلول های استاندارد کاری که در متانول تهیه و در دمای ۴ درجه سانتیگراد به مدت ۱۰ ماه ذخیره شدند، معمولا پایدار بودند.

نقطه ذوب SEM حدود ۱۷۷-۱۷۳ درجه سانتیگراد است. یک مطالعه نتیجه گیری کرد که SEM نسبت به تکنیک های معمولی پخت نظیر سرخ کردن، پختن در مایکروفر، گریل کردن و کباب کردن، بسیار مقاوم است.

گزینه های کنترل

فرآوری

سازمان سلامت جهانی گفته است «وجود SEM در غذاهای کودک بسیار نامطلوب تلقی می شود». بنابراین بعنوان یک پیشگیری، تلاش هایی باید جهت کاهش سطوح یا حذف SEM از غذاها، بویژه غذای کودک صورت گیرد و این تلاش ها باید بر اجتناب از فرایندهایی که این ماده شیمیایی را تولید می کنند، متمرکز شوند.

به منظور حذف SEM از واشرهایی که برای سرهای پیچی فلزی ظرف ها استفاده می شوند، تولیدکنندگان غذا تشویق شده اند مواد جایگزینی بسازند تا آزودی کربنامید دیگر در بسته بندی غذا بکار برده نشود. در انتخاب انواع جایگزین درزگیرها برای بطری ها و ظرف های شیشه ای، که به ایمنی میکروب شناختی محتویات آسیب نمی رسانند، باید دقت شود.

در اتحادیه اروپا، استفاده از آزودی کربنامید در موادی که با غذا تماس دارند، از آگوست ۲۰۰۵ ممنوع شد و وقتی از محصولات تولیدشده موجود استفاده می شد، مصرف خوراکی SEM حاصل از واشرها می بایست حذف  می شد.

از استفاده از آرد حاوی آزودی کربنامید بعنوان یک افزودنی باید اجتناب شود تا از تشکیل SEM در غذاهای پخته و در محصولاتی که روکش هایی از خرده نان دارند، جلوگیری شود.

قانون

 آزودی کربنامید بعنوان یک عامل عمل آوری آرد در اتحادیه اروپا مجاز نیست. در زمان نوشتن این متن، آزودی کربنامید در برخی کشورها مجاز است (مثلا ایالات متحده آمریکا، کانادا و برزیل) و می تواند در سطح حداکثر ۴۵ میلی گرم در کیلوگرم آرد استفاده شود.

استفاده از آزودی کربنامید بعنوان یک عامل پف کننده از ۲ آگوست ۲۰۰۵ در اتحادیه اروپا ممنوع شده است. محصولاتی که قبل از این تاریخ پر شده اند توانستند در بازار قرار داده شوند به شرط آنکه تاریخ پر کردن یا مارکی که نشان دهد چه زمانی پر شده اند روی محصول وجود داشته باشد. در زمان نوشتن این متن، استفاده از آزودی کربنامید برای مواد در تماس با غذا، هنوز در برخی کشورهای دیگر من جمله ایالات متحده آمریکا مجاز است.

ترجمه شده توسط admin

از کتاب The Food Safety Hazard Guidebook
By Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis
Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis,2008©

فتالات ها

شناسایی خطر

فتالات ها چیستند؟

فتالات ها (که دی استرهای اسید فتالیک نیز نامیده می شوند) گروهی از موادشیمیایی آلی بهم مرتبط هستند که معمولا در صنعت پلاستیک سازی بعنوان مواد نرم کننده مورد استفاده قرار می گیرند. مواد نرم کننده (پلاستیسایزر) معمولا به مواد دیگر، بویژه پلی وینیل کلرید (PVC) و پلیمرهای دیگر نظیر لاستیک و استیرن، اضافه می شوند تا آنها را انعطاف پذیر و کشسان (الاستیک) کنند.

پنج فتالاتی که بیشترین کاربرد را در این صنعت دارند عبارتند از دی ـ (۲ـ ایتل هکسیل) فتالات (DEHP)،دی بوتیل فتالات (DBP)، دی ـ ایزونونیل فتالات (DINP)، دی ایزودکیل فتالات (DIDP)و بنزیل بوتیل فتالات (BBP).

از اوایل دهه ۱۹۸۰، نگرانی هایی در مورد تاثیری که فتالات ها بر سلامتی انسان دارند وجود داشته است. فتالات ها می توانند از موادی که به آنها اضافه شده اند شسته (خارج) شوند و مشخص است که تماس محیطی گسترده ای با مواد شیمیایی وجود دارد. محصولات غذایی می توانند با فتالات های حاصل از منابع مختلف آلوده شوند اما نگرانی خاصی در مورد انتقال آنها از بسته بندی غذایی وجود داشته است. فتالات ها می توانند در برخی مواد بسته بندی غذا، من جمله جوهرهای چاپی که بر بسته بندی های غذایی انعطاف پذیر بکار برده می شوند، چسب بکار رفته برای کاغذ، تخته و پلاستیک ها، لایه سلولزی احیا شده (سلوفان)، ورقه های کاغذی ـ فویل آلومینیومی و درزگیرهای بطری ها، وجود داشته باشند. لازم به ذکر است که بسیاری از بسته بندی های غذایی «clingfilm” پی وی سی ( پلاستیک های به صورت رپ دور ماده غذایی می کشند و در منازل نیز استفاده می شوند) دیگر با فتالات ها ساخته نمی شوند اما با استفاده از مواد نرم کننده (پلاستیفایرهای) دیگر تولید می شوند.

وقوع در غذاها

غذا می تواند در خلال فرآوری، جابجایی، حمل و نقل، و از طریق انتقال ازبسته بندی و نیز از ظرف های نگهداری غذا که در خانه استفاه می شوند به فتالات ها آلوده شود. فتالات ها قابل حل در چربی هستند و در بسیاری از محصولات بسیار چرب، نظیر محصولات لبنی، گوشت و ماکیان، تخم مرغ، ماهی، چربی ها و روغن ها، یافت شده اند. سطوح زیاد فتالات ها در برخی نمونه های روغن زیتون یافت شده اند.

فتالات ها در انواع غذاهای دیگر، نظیر غذاهای نوزاد، غذاهای آماده کودک، محصولات نانوایی، شیرینیجات قنادی، پاستا و محصولات غلات، آرد، شکر، مخلوط برگر گیاهی و سبزیجات، نیز یافت شده اند. آنها در آب آشامیدنی و در شیر مادر نیز یافت می شوند. در یک تحقیق در بریتانیا در مورد فتالات های موجود در غذاهای حاصل از منابع حیوانی که در سال ۱۹۹۳ جمع آوری شده بودند، DEHP فراوان ترین فتالاتی بود که در هر نمونه یافت شد.

یک مطالعه رژیم کامل که در بریتانیا بر روی نمونه های جمع آوری شده در خلال سال ۱۹۹۳ انجام شد برآورد کرد که میزان کلی مصرف فتالات برای یک مصرف کننده متوسط یا سطح بالا به ترتیب ۰/۰۱۳ و ۰/۰۲۷ میلی گرم/ کیلوگرم وزن بدن/ روز است. مطالعات بعدی در دانمارک نشان داده اند که این رقم      می تواند میزان مصرف خوراکی فتالات را کمتر تخمین بزند، زیرا ارقام بریتانیا بر مبنای غذاهای حاصل از منابع حیوانی بودند و سهم بزرگی که سبزیجات می توانند در جذب فتالات داشته باشند را در نظر     نمی گیرند.

تعیین ویژگی های خطر  

اثرات بر سلامتی

اکثر داده های مربوط به اثرات فتالات ها بر سلامتی از آزمایشاتی بدست می آیند که موش ها و موش های صحرایی را برای مدت طولانی در معرض سطوح بالای مواد شیمیایی قرار می دهند. اثرات طولانی مدت فتالات ها بر سلامتی شامل تغییراتی در تولید اسپرم، اثرات سوء بر باروری و نقایص تولد، می باشند. همچنین گزارش شده است که باعث آسیب به کلیه و کبد می شوند. فتالات ها می توانند مواد سرطانزای بالقوه و نیز مختل کننده های درون ریز باشند و بدین ترتیب می توانند بر رشد تولیدمثل تاثیر بگذارند.

افرادی که برای مدت های نسبتا کوتاه در معرض سطوح بسیار بالای DEPH قرار می گیرند ممکن است اختلال های روده ای معدی خفیف، سرگیجه و حالت تهوع را تجربه کنند.

هیچ رقم میزان مصرف قابل تحمل روزانه (TDI) گروهی برای فتالات ها وجود ندارد اما TDI هایی برای برخی از فتالات ها تعیین شده اند. برای پنج فتالات پرکاربرد، پنل علمی افزودنی ها، طعم دهنده، فراوری کننده های غذایی و مواد در تماس با غذاها (AFC) سازمان ایمنی غذایی اروپا (EFSA) ارقام TDI را در سال ۲۰۰۵ تعیین کرد. مقدار TDI برای DEPH ، ۰/۰۵ میلی گرم/ کیلوگرم وزن بدن (bw) است؛ برای BBP، mg/kg bw 0/5، برای DBP، mg/kg bw 0/01 و برای DIDP و DINP، mg/kg bw 0/015 است. آژانس حفاظت از محیط زیست آمریکا (EPA) یک دوز مرجع خوراکی (RfD) 0/02 میلی گرم/ کیلوگرم وزن بدن را برای DEPH، mg/kg bw 0/20 در روز برای BBP و mg/kg bw 0/10 در روز برای DBP تعیین کرده است.

معمولا تصور می شود که سطوح هر یک از فتالات هایی که در حال حاضر در غذاها یافت می شوند یک نگرانی قابل توجه برای سلامتی انسان نیستند.

منابع

فتالات ها می توانند بطور طبیعی توسط برخی حیوانات و گیاهان تولید شوند و همچنین در خلال تولید، استفاده و دفع محصولاتی که حاوی آنها هستند، در محیط منتشر می شوند. در نتیجه، مصرف کنندگان از منابع محیطی مختلف، من جمله هوا، آب آشامیدنی و محیط فیزیکی اطراف شان، در معرض این مواد شیمیایی قرار می گیرند. فتالات ها در بسیاری از مواد پلاستیکی، لوازم آرایشی، دستگاه های پزشکی، رنگ ها، لوبریکانت ها (روغن های روانساز)، مواد کف سازی، محصولات پاک کننده، چسب ها، جوهرها، لباس ها، آفت کش ها و اسباب بازی ها یافت می شوند. در نتیجه، مواد حاوی فتالات ها در همه جای محیط خانگی یافت می شوند اما توسط صنعت غذا نیز استفاده می شوند و می توانند در مواد بسته بندی و نیز در تجهیزات تولید نظیر تسمه نقاله ها و شیلنگ های پلاستیکی و لوله ها یافت شوند.

تعدادی از مواد بسته بندی غذا می توانند حاوی فتالات ها باشند، من جمله PVC و پلاستیک های دیگر، جوهرهای چاپ که بر بسته بندی های انعطاف پذیر غذاها بکار برده می شوند، چسب هایی که برای کاغذ و مقوا بکار برده می شوند، لایه سلولزی احیا شده (سلوفان)، لایه های کاغذ ـ فویل آلومینیومی و سرهای درزگیر بطری ها. مشخص شده است که فتالات ها از بسته بندی به غذاها، بویژه محصولات پر چربی و روغن ها، منتقل می شوند و میزان انتقال به غذا از بسته بندی، با افزایش دما بالا می رود.

تحقیقات غذایی مشخص کرده است که گرچه بسته بندی به وجود فتالات ها در محصولات غذایی کمک می کند اما تنها منبع مواد شیمیایی نیست. یک تحقیق در بریتانیا که در سال ۱۹۹۵ منتشر شد مشخص کرد که سطوح اندازه گیری شده ی DEPH و DBP در برخی محصولات بالاتر از حد انتظار بود اگر تمام DEPH و DBP موجود در بسته بندی به غذاهای مورد نظر منتقل شده بود. بعلاوه، سطح فتالات در مرکز محصولات برابر یا بالاتر از میزان آن بر روی سطح غذاها بود یعنی جاییکه محصول با بسته بندی تماس دارد. این نتایج نشان می دهند که منابع محیطی، حداقل تاحدی، به وجود فتالات ها در غذاها کمک می کنند.

پایداری در غذاها

گرچه فتالات ها در محیط بسیار فراوانند، سطوح آنها پایین است زیرا فتالات ها معمولا وقتی در معرض تجزیه زیستی و فوتوشیمیایی قرار می گیرند برای مدت طولانی دوام نمی آورند.

DEHP به شکل گازی اش توسط مواد شیمیایی دیگر در عرض یک الی دو روز در اتمسفر تجزیه می شود و مواد جامد توسط مکانیسم های طبیعی مختلف در عرض ۲ تا ۳ هفته زدوده می شوند. این ماده شیمیایی در خاک های سطحی توسط میکروارگانیسم ها (موجودات زنده ریز) به اجزاء بی ضرر تجزیه می شوند اما میزان (سرعت) تجزیه به دما بستگی دارد و در دماهای پایین تر کُندتر است. البته، DEHP در خاک عمیق یا در کف دریاچه ها و رودخانه ها بیشتر دوام می آورد زیرا تجزیه ناهوازی بسیار آرام تر است تا تجزیه هوازی. این آلاینده در گیاهان و ماهی ها یافت می شوند اما زیست انباشتگی محدود است و حیوانات که در سطوح بالاتر زنجیره غذایی قرار دارند می توانند این ماده شیمیایی را تجزیه کنند پس سطوح آن در بافت پایین است.

DBP در هوا حدود ۱/۵ روز و در محیط های آبی به مدت ۲ الی ۲۰ روز دوام می آورد. همانند DEHP، تجزیه هوازی کارامدتر از تجزیه ناهوازی است.

گزینه های کنترل

گروه های مبارزه  الودگی غذایی، آگاهی مصرف کنندگان از اثرات احتمالی پلاستیک های PVC نرم و سایر مواد حاوی فتالات ها بر سلامتی، را ارتقا داده اند. در اتحادیه اروپا، ممنوعیت هایی بر استفاده از فتالات ها در برخی اسباب بازی ها و لوازم آرایشی وجود داشته است. اقداماتی که برای کاهش سطوح فتالات ها در محیط و در غذاها طراحی شده اند برای رسیدگی به این مسائل نگران کننده معرفی شده اند.

فرآوری

کاهش سطوح فتالات ها در محیط فرآوری غذا و در بسته بندی غذا می تواند تاثیر مستقیمی بر سطح فتالات ها در محصولات غذایی داشته باشد. هرجا که ممکن است، قطعات تجهیزات PVC نرم حاوی فتالات ها، نظیر شیلنگ ها، می توانند با قطعات غیرپلاستیکی، مواد نرم دیگری که حاوی مواد نرم کننده نیستند، یا با پلاستیک های حاوی مواد نرم کننده غیرسمّی، تعویض شوند.

تولیدکنندگان چسب ها و جوهرهایی فاقد فتالات ساخته اند تا سطوح آن را در بسته بندی های غذا کاهش دهند. مواد پلاستیکی بسته بندی غذا که فاقد PVC هستند نیز بعنوان جایگزینی برای بسته بندی های قدیمی تر “clingfilm” معرفی شده اند. محصولاتی که نسبت به آلودگی فتالات آسیب پذیرند، بویژه غذاهای چرب، می توانند در موادی بسته بندی شوند که حاوی فتالات نیستند.

استفاده محصول

نصیحت به مصرف کنندگان در مورد استفاده ایمن از ظرف های پلاستیکی و بسته بندی های غذایی در خانه توسط تعدادی از سازمان های ایمنی غذا منتشر شده است، من جمله آژانس های استانداردهاای غذایی UK.

قانون

اتحادیه اروپا اکنون قانونی دارد که استفاده از فتالات ها در ظرف های پلاستیکی غذا را محدود می کند و هر جا که استفاده از آن مجاز است، انتقال این مواد شیمیایی به غذاها را با تعیین حدود انتقال ویژه (SML) محدود  می کند. قانون ۲۰۰۷/۱۹/EC اتحادیه اروپا در ۳۰ مارس ۲۰۰۷ اتخاذ شد و تولید، یا وارد کردن محصولاتی که با این قانون مطابقت ندارند از ۱ ژوئن ۲۰۰۸ ممنوع شد.

مقررات آمریکا به فتالات هایی می پردازد که از موادی که با غذا تماس دارند بصورت افزودنی های غیر مستقیم به مواد غذایی منتقل می شوند. در ایالات متحده آمریکا، افزودنی های غیرمستقیم غذا افزودنی هایی تعریف می شوند «که در مقادیر جزئی، بخاطر بسته بندی، ذخیره سازی و سایر جابجایی های غذا به بخشی از غذا تبدیل می شوند». تولیدکنندگان بسته بندی غذا مسئولند به آژانس دارو و غذای آمریکا (FDA) ثابت کنند که موادی که با غذا تماس دارند ایمن و بی خطر هستند.

ترجمه شده توسط admin

از کتاب The Food Safety Hazard Guidebook
By Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis
Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis,2008©

شناسایی مخاطرات

هیدروکربن های پلی سیکلیک آروماتیک چیستند؟

هیدروکربن های پلی سیکلیک آروماتیک (PAH) گروه بزرگی از آلاینده های شیمیایی ارگانیک لیپوفیلیک پایدار حاوی ۲ یا بیشتر حلقه آروماتیک متصل به هم هستند. این هیدروکربن ها می توانند در طول احتراق جزئی یا پیرولیز مواد آلی تولید شوند و فرآورده جانبی رایج تعدادی از فرآیندهای صنعتی شامل فرآیندکردن و آماده سازی غذاها هستند. حضور PAH در غذاهای سوخته و به صورت جزئی کربونیزه شده، اولین بار بیش از ۴۰ سال پیش گزارش شد. PAH ها سرطان زاهای بالقوه ای هستند و حضور آن ها در غذا، حتی در مقادیر کم، نامطلوب است. صدها PAH به عنوان فرآورده های جانبی احتراق ناقص شناسایی شده اند. اما، تاکنون PAH که بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته بنزو[a] پیرن (BaP,CAS No. 50-32-8) است.BaP اغلب به عنوان ترکیب نشانگر برای تمام PAH ها در غذا و نیز در مطالعات محیطی استفاده می شود. اگرچه پروفایل آلودگی PAH در غذاهای مختلف، متفاوت است، نشان داده شده است که BaP ترکیب نشانگر معتبری برای زیان آورترین گروه از ترکیبات PAH با وزن مولکولی بالاتر است.

حضور در غذاها

PAH ها آلاینده های محیطی رایج در آب، هوا و خاک هستند و بنابراین ممکن است بسیاری از غذاها را از طریق این مسیر آلوده کنند. سبزیجات به طور خاص به آلودگی محیطی PAH آسیب پذیر هستند، به ویژه زمانی که در مناطقی با سطوح آلودگی صنعتی بالا می رویند. در غذاهای دریایی، مانند بعضی از صدف ها و خرچنگ ها، PAH از طریق آبی که این موجودات در آن رشد می کنند در آن ها انباشته می شود، اما مقادیر معنی داری معمولاً در گوشت، شیر یا تخم حیوان هایی که برای خوراک استفاده می شوند، انباشته نمی شود؛ به دلیل این که PAH در این گونه ها به سرعت متابولیزه می شود.

اما، منبع اصلی PAH در رژیم غذایی عموماً آماده سازی و فرآیندکردن غذاهاست، به ویژه غذاهای فرآیند شده در دماهای بالا. مقادیر بالا (تا ۱۳۰ میکروگرم در کیلوگرم در برابر مقدار طبیعی کمتر از ۱میکروگرم در کیلوگرم)PAH های منفرد در گوشت های کباب شده و بریان شده گزارش شده است. غذاهای دود داده شده اغلب با مقادیری تا ۲۰۰ میکروگرم در کیلوگرم آلوده می شوند که در ماهی و گوشت دود داده شده گزارش شده اند. اما مقادیر گزارش شده PAH در غذاهای دود داده شده به طور گسترده متغیر است –احتمالاً به ماهیت فرآیند دود دادن بستگی دارد- با روش های سنتی عموماً مقادیر بالاتری نسبت به فرآیندهای جدیدتر تولید می شود. طعم دهنده های دودی ممکن است با PAH آلوده شوند.

روغن های سبزیجات، شامل روغن های گوشت زیتون، منبع مهمی برای PAH در رژیم غذایی هستند، که معمولاً درنتیجه روش های خشک کردن دانه ای مستقیم هستند که در آن فرآورده در تماس با گازهای احتراق قرار می گیرد. مقادیر گزارش شده در روغن ها به طور گسترده متغیر هستند. دانه های قهوه بوداده و برگ های چای خشک شده ممکن است حاوی مقادیر PAH بالا باشند – تا ۱۴۰۰ میکروگرم در کیلوگرم در یک گزارش- اما مقادیر بالا در نوشیدنی چای یا قهوه یافت نشد. گزارش شده خشکبار و میوه های خشک نیز گاهی حاوی مقادیر بالای PAH هستند. دریافت PAH در رژیم غذایی در ۶ کشور اتحادیه اروپا در محدوده ۰۵/۰ تا ۲۹/۰ میکروگرم BaP در روز برآورد شده است. برآوردهای مشابه در آمریکا صورت گرفته است. تصور می شود که غذا منبع مهم قرارگیری در معرض PAH در کسانی است که سیگار نمی کشند.

تعیین مخاطرات

اثر بر سلامت

درباره پتانسیل مسمومیت زایی حاد PAH اطلاعات کمی در دست است، اما به شدت غیرمحتمل است که در اثر مصرف غذای آلوده اتفاق می افتد، و این امر از دیدگاه اثر مقادیر پایین  اما در طول مدت طولانی از دیدگاه ایمنی غذا از بیشترین نگرانی را به همراه دارد. تعدادی از PAHها شامل BaP در حیوانات آزمایشگاهی سرطان زا و ژنوتوکسیک تشخیص داده شده اند و بنابراین سرطان زاهای بالقوه انسانی هستند. برای نمونه، نشان داده شده که BaP باعث ایجاد تومورهایی در مجاری گوارشی، کبد، ریه ها و غدد پستانی جوندگان می شود.

نشان داده شده است که PAH های منفرد اثرات غیرسرطان زایی دیگری مانند مسمومیت کبد، اشکالاتی در تولید مثل، و سرکوب سیستم ایمنی را باعث می شوند. به دلیل این که بعضی از PAH ها احتمالاً سرطان زا و ژنوتوکسیک هستند، کمیته علمی غذای اتحادیه اروپا توصیه نموده که هیچ مقداری برای دریافت قابل تحمل روزانه (TDI) تنظیم نگردد. درعوض کمیته توصیه نموده که این مقادیر باید در غذاها تا حدی که به طور مناسبی قابل دستیابی باشد، کم شود. اما، همچنین ذکر شده است که دریافت روزانه حداکثر ۶-۵ بار کمتر از مقادیر ایجادکننده تومور در حیوانات است.

منابع

منبع اصلی PAH در غذاها آلودگی محیطی آب، خاک یا هوا و فرآیند کردن غذا در دماهای بالاست. اما، انسان ها از طریق هوا- از آلودگی صنعتی و ترافیک و دود تنباکو- نیز در معرض PAH قرار می گیرند.

مکانیسم تولید PAH در طول فرآیندهای پختن، خشک کردن و دود دادن به طور کامل درک نشده است. اما، احتمالاً بیش از یک مکانیسم در این امر دخالت دارد. برای نمونه، وقتی چربی گوشت درحال پخت به درون منبع حرارتی می چکد دستخوش پیرولیز می گردد و ممکن است PAH تولید شود و بر روی خود غذا نشست کند. گوشت حرارت دیده با دماهای بالاتر از ۲۰۰ درجه سانتی گراد نیز دستخوش پیرولیز می گردد و بر سطح آن PAH تولید می گردد. تولید PAH در گوشت های بریان شده بستگی به محتوای چربی و زمان و دمای استفاده شده در طول پخت دارد. در فرآورده های خشک، آلودگی PAH به احتمال زیاد از قرارگرفتن در معرض گازهای احتراق که به طور جزئی سوخته شده است، در خشک کن های شعله ای مستقیم ایجاد می شود.

پایداری در غذا

با این که تجزیه نوری اتفاق می افتد، عموماً PAH ها ترکیبات بسیار پایداری هستند. آن ها بسیار لیپوفیل هستند و به خصوص در چربی ها و روغن ها پایدارند. آن ها به سهولت به ذرات خاک و غذاها می چسبند.

گزینه های کنترل

کنترل  PAHدر غذاها بر محدود کردن تولید آن ها در طول فرآیند متمرکز است.

فرآیندکردن

اگرچه مکانیسم تولید PAH در غذاها هنوز نامشخص است، شرایط فرآیند می تواند اثر بسیاری بر مقادیر موجود داشته باشد. بنابراین ایجاد تعدادی از توصیه ها به عنوان مقیاس های موثر برای کاهش تولید PAH در تعدادی از انواع غذا ممکن است. برای نمونه:

·        انتخاب ماهی و گوشت کم چرب تر برای بریان کردن و کباب کردن

·        جلوگیری از تماس چربی با منبع حرارت در طول پخت (برای نمونه، با استفاده از باربکیو و گریل عمودی)

·        کاهش دماهای پخت و جلوگیری از قهوه ای شدن بیش از حد

·        جایگزینی فرآیندهای دود دادن مستقیم سنتی با دود دادن غیرمستقیم، یا استفاده از طعم دهنده دود

·        پرهیز از تماس مستقیم غلات و دانه های روغنی با گازهای احتراق در طول خشک کردن

·        شستن یا پوست کندن  میوه که دارای پوشش مومی هستند

مصرف فرآورده

توصیه مشابه به مصرف کنندگان درباره  مناسب بریان کردن (گریل) و کباب کردن (باربکیو) گوشت و ماهی در خانه برای کاهش مقادیر PAH در رژیم غذایی آن ها کمک می کند.

قانون گذاری

در اتحادیه اروپا، قوانین کمیته اروپا (EC) مقادیر مجاز BaP (به عنوان نشانگر PAH) در تعدادی از فرآورده های غذایی شامل روغن ها و چربی ها، غذای کودک، فرآورده های ماهی و گوشت دود داده را تنظیم کرده است. مقدار حداکثر مجاز در این فرآورده ها از ۱ میکروگرم در کیلوگرم وزن مرطوب در غذای کودک تا ۱۰ میکروگرم در کیلوگرم در صدف دوکپه ای متغیر است.

ترجمه شده توسط admin

از کتاب The Food Safety Hazard Guidebook
By Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis
Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis,2008©

2.2.1.4- فوران

شناسایی مخاطرات

فوران چیست؟

فوران (C₄H₄O, CAS No.110-00-9) ماده شیمیایی آلی هتروسیکلیک فرار است که اغلب به عنوان ماده واسط در فرآیندهای صنعتی برای تولید مواد پلیمری سنتتیک یافت می شود. فوران ترکیب بسیار متفاوتی از گروه متنوع مواد شیمیایی است که گاهی اوقات به آن در مجموع “فوران ها” اطلاق می گردد و شامل توکسین های آنتی میکروبیال (نیتروفوران ها) و شبه دیوکسین گوناگون است.

نگرانی درباره وجود فوران در غذاها به سال ۲۰۰۴ برمی گردد، زمانی که مطالعه سازمان غذا و دارو (FDA) درباره غذاهای فرآیند شده با حرارت در آمریکا فاش نمود که مقادیر کم فوران را می توان در نسبت های بزرگ غیرقابل انتظار در فرآورده های فرآیند شده در ظروف دربسته مانند قوطی و ظروف شیشه ای یافت. فوران سرطان زای احتمالی انسانی است و بنابراین حتی مقادیر کم آن در غذاها نامطلوب است.

حضور در غذاها

فوران به عنوان طعم دهنده غذایی فرار در مدت زمانی مشخص، شناخته شده است و مقادیر بسیار بالای آن ( تا ۴۰۰۰ میکروگرم در کیلوگرم) در گوشت های کنسروشده از سال ۱۹۷۹ گزارش شده بود. تا مطالعه FDA در سال ۲۰۰۴ مشخص نشده بود که فوران به طور گسترده در غذاهای فرآیند شده با حرارت وجود دارد. در این مطالعه فوران در غلظت هایی تا ۱۲۵ میکروگرم در کیلوگرم در طیفی از غذاهای فرآیند شده با حرارت شامل غذای کودک، لوبیای کنسروشده، سوپ، سس و پاستا به دست آمد. از آن زمان به بعد، مجموعه گسترده ای از غذاها در آمریکا، اروپا و به ویژه توسط FDA، اداره بهداشت عمومی فدرال سوئیس و تولیدکننده های غذایی خاص مورد مطالعه قرار گرفت. مقادیر تعیین شده فوران امروزه در اسنک های خوش طعم، قهوه، آب میوه و میوه های کنسروشده، مرباها، سبزیجات کنسروشده، آب گوشت آماده مصرف و غلات صبحانه یافت شده اند.

اکثر نمونه های مثبت، مقدار فوران را کمتر از ۱۰۰ میکروگرم در کیلوگرم ثبت کرده اند اما مطالعه ای در سوئیس غلظت های بسیار بالاتری را (تا ۵۹۰۰ میکروگرم در کیلوگرم) در بعضی از نمونه های قهوه بوداده و خردشده یافته است. FDA و اداره سلامت غذایی اروپا هردو خواستار داده های بیشتر درباره مقدار فوران در غذاها شده اند تا ارزیابی ریسک موثقی صورت پذیرد.

 تعیین مخاطرات

اثر بر سلامت

فوران سیتوتوکسین است و کبد اندام هدف برای اثرات سمی حاد است. اما، این مسمومیت، اثر حضور طولانی مدت فوران در رژیم غذایی است و پتانسیل سرطان زایی احتمالی آن از نظر ایمنی غذا دارای اهمیت است. فوران در موش های صحرایی و موش ها سرطان زا بوده و احتمالا ژنوتوکسیک هم هست. به همین دلیل، از طرف آژانس بین المللی پژوهش سرطان (IARC) به عنوان “سرطان زای احتمالی برای انسان” طبقه بندی شده است. گروه علمی EFSA درباره آلاینده ها در زنجیره غذایی در سال ۲۰۰۴ به این نتیجه رسیدند که تفاوت بین قرارگرفتن انسان در معرض فوران و مقادیر ایجاد کننده اثرات سرطان زایی در حیوانات “نسبتاً کم” بوده است. اما، این نتیجه گیری بر پایه داده های محدود بود و مقدار ریسک سلامتی  فوران در غذاها به طور مناسبی تعیین نخواهد شد تا زمانی که داده های بیشتری درباره مسمومیت زایی  و قرار گرفتن در معرض فوران برای ارزیابی دردسترس قرار گیرد.

منابع

محتمل در نظر گرفته می شود که فوران فرآورده جانبی دماهای بالای به کار رفته در فرآیند حرارتی غذاهاست. اما روشی که با آن فوران تولید می شود شناخته شده نیست. با در نظر گرفتن مجموعه متنوعی از غذاهای فرآیند شده با حرارت که ممکن است حاوی فوران باشد، محتمل در نظر گرفته می شود که تعدادی از مکانیسم های متفاوت درگیر باشند. منابع پیشنهاد شده تشکیل فوران شامل تجزیه حرارتی قندهای احیاکننده به تنهایی، یا در ترکیب با آمینواسیدها، تجزیه حرارتی بعضی از اسیدهای آمینه، و اکسیداسیون حرارتی اسید آسکوربیک، اسیدهای چرب چند غیراشباعی و کاروتنوئیدها است. حضور باقیمانده های فوران در غذاهای کنسروشده، و فرآورده هایی در ظروف شیشه ای مهروموم شده و ظروف دیگر، احتمالا نتیجه ترکیب فراری است که در ظرف به دام افتاده است.

 پایداری در غذاها

اگرچه فوران ترکیبی بسیار فرار است و احتمالاً اگر غذاها در ظروف باز پخته شوند، یا دوباره حرارت ببینند، بسیار سریع حاصل می شود، داده های کمی تاکنون درباره پایداری فوران در غذا وجود دارد.

گزینه های کنترل

در حال حاضر درباره تشکیل، پیدایش و ریسک بالقوه فوران در غذاها، برای هرگونه گزینه های کنترل معتبری اطلاعات کمی وجود دارد.

FDA برای فوران در غذا برنامه ای عملی را منتشر کرده است. اهداف این برنامه ایجاد روش های تحلیلی مطمئن، جمع آوری داده های بیشتری درباره وجود فوران در رژیم غذایی، فراگیری بیشتر درباره سم شناسی انسانی فوران و تولید داده های کافی برای انجام ارزیابی کامل ریسک است. در اتحادیه اروپا، EFSA برنامه مشابهی از جمع آوری داده ها و ارزیابی ریسک آغاز کرده است.

قانون گذاری

تاکنون مقادیر محدودکننده قانونی برای فوران در غذاها وجود نداشته است. هرگونه قانون گذاری آتی بر پایه نتایج فعالیت های مداوم تحلیل ریسک خواهد بود.

ترجمه شده توسط admin

از کتاب The Food Safety Hazard Guidebook
By Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis
Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis,2008©

]]> https://www.foodscience.ir/?feed=rss2&p=297 0 http://www.foodscience.ir/?p=283 http://www.foodscience.ir/?p=283#comments Tue, 21 Jan 2014 08:20:24 +0000 admin http://www.foodscience.ir/?p=283

شناسایی مخاطرات

کلروپروپانول ها چیستند؟

کلروپروپانول ها گروهی از آلاینده های شیمیایی مرتبط هستند که ممکن است در غذاهای خاصی در طول فرآیند کردن تولید شوند. در ابتدا آن ها در اواخر دهه ۱۹۷۰ در صنایع غذایی تبدیل به نگرانی شدند، زمانی که مشخص گردید مقادیر کمی از آن ها در طول تولید پروتئین هیدرولیز شده با اسید در سبزیجات       (acid-HVP) که به عنوان ماده طعم دهنده در سوپ ها، سس به ویژه سس سویا، اسنک، عصاره های آماده موادغذایی، و غذاهای آماده مورد استفاده قرار می گیرد، تولید می شوند. کلروپروپانول ها به طور بالقوه سرطان زا هستند و حضور آن ها در غذا، حتی در سطوح کم نامطلوب است.

چندین کلروپروپانول متفاوت در غذاها شناسایی شده­اند. رایج ترین ترکیب که به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته ۳- مونوکلروپروپان-۱و ۲- دی ال (۳-MCPD) است، اما کلروپروپانول های با منشا غذایی دیگر شامل ۲- مونوکلرو-۱و۳- پروپان دی ال (۲-MCPD) ، ۱و۳- دی کلرو-۲- پروپانول (۱,۳-DCP) و ۲و۳- دی کلرو-۲- پروپانول (۲,۳-DCP) هستند. کلروپروپانول­ها احتمالاً از طریق تعدادی از مکانیسم های مختلف در طول فرآیند کردن غذا تولید می شوند، اما این مکانیسم ها تاکنون به طور کامل شناخته نشده اند.

حضور در غذا

بالاترین مقدار کلروپروپانول ها (عمدتاً ۳-MCPD و ۱,۳-DCP) در acid-HVP و سس سویا و فرآورده های مرتبط یافت شده است. مطالعه ای در بریتانیا درباره ۳-MCPD در acid-HVP در سال ۱۹۸۰ مقادیری تا ۱۰۰ میکروگرم در کیلوگرم را نشان داد و مطالعاتی درباره فرآورده های سس سویا در اروپا و آمریکای شمالی در سال های ۲۰۰۰-۱۹۹۹ مقادیر متفاوتی از مقدار غیرقابل تشخیص کمتر از ۰/۰۱ میلی گرم در کیلوگرم تا بیشترین غلظت ۳۳۰ میلی گرم در کیلوگرم را در نمونه آزمایش شده در کانادا نشان داد. نشان داده شده است که مقادیر بالا در طول فرآیند تولید acid-HVP تولید می شوند، که این ماده، جزء اصلی سس سویاست. تغییرات در روش های تولید  acid-HVPاز سال ۱۹۹۰ کاهش مشخصی را در سطوح ۳-MCPD در فرآورده های تجاری بریتانیا ایجاد نمود، و مقادیر معمولی در سال ۱۹۹۸ در محدوده ۰/۰۲-۰/۰۱ میلی گرم در کیلوگرم قرار داشتند.

از آنجایی که کلروپروپانول در ابتدا در acid-HVP و سس سویا شناسایی شد، با این حال این ترکیب در طیفی از فرآورده های غذایی دیگر نیز یافت شد که حاوی acid-HVP نبودند. برای نمونه، ۳-MCPD در نان، بیسکویت و فرآورده های نانوایی دیگر، قهوه، مالت جو بوداده، فرآورده های گوشتی تخمیرشده و عمل آوری شده خاص، پنیر، ماهی نمک زده و غذاهای دود داده شده یافت شده است. مقادیر ۳-MCPD عموماً در این غذاها پایین است. برای نمونه، غلظت ۰/۵ میلی گرم در کیلوگرم در مالت مورد استفاده به عنوان ماده تشکیل دهنده  اولیه مواد غذایی غیرمعمول نیست و حداکثر غلظت ۳-MCPD یافت شده در مطالعات فرآورده های نانوایی، گوشت، ماهی و پنیر در بازه ۰/۱-۰/۰۱ میلی گرم در کیلوگرم قرار دارد. این طور تصور می شد که آلاینده معمولاً در طول فرآیند تولید، به ویژه در دماهای بالا تولید می شود، اما مکانیسم آن در تمام موارد ناشناخته است.

کلروپروپانول های با منشأ غذایی ممکن است از مهاجرت موادی که با غذا در تماسند مانند پوشش سوسیس و چای کیسه ای ها، ایجاد شوند. آن ها می توانند در طول پخت و پز غذاهایی مانند گوشت و پنیر کباب شده در خانه نیز تولید شوند.

تعیین مخاطرات

اثر بر سلامت

اگرچه کلروپروپانول ها می توانند در دماهای بالا سمیت حاد ایجاد کنند، به شدت غیرمحتمل به نظر می رسد که این امر از طریق مصرف غذای آلوده اتفاق بیفتد و این، اثر مقادیر کم در طول زمان طولانی است که بیشترین نگرانی را از دیدگاه سلامت غذا ایجاد می کند. در مطالعات حیوانی هر دو ترکیب ۳-MCPD و ۱,۳-DCP سرطان زا نشان داده شده اند و بنابراین سرطان زای بالقوه انسانی هستند. پیشتر ۳-MCPD ها ژنوتوکسیک در نظر گرفته می شد، اما مطالعات اخیر مدارک موثق کمی را برای این مطلب نشان می دهد. کمیته مشترک متخصصان FAO/WHO درباره افزودنی های غذایی (JECFA) اخیراً سمیت ۳-MCPD را بررسی کرده است و به این نتیجه رسیده که  یک آستانه (حداقل دز ) را می توان برای به دست آوردن دریافت قابل تحمل روزانه استفاده نمود. دریافت قابل تحمل حداکثری روزانه به صورت تقریبی (PMTDI) به میزان ۲ میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن برای جایگزین کردن توصیه های قبلی تنظیم شده است. این مقادیر در غذاها تا جایی که از لحاظ تکنیکی ممکن است باید کاهش یابد. JECFA برای ۱,۳-DCP قادر به تعیین ژنوتوکسیسیتی نبود و بنابراین PMTDI تعیین نگردید.

منابع

مکانیسم تولید کلروپروپانول در acid-HVP به صورت واکنشی بین اسیدهیدروکلریک و لیپیدهاست که به سرعت در دماهای بالای مورد استفاده در فرآیند اتفاق می افتد. ۳-MCPD و کلروپروپانول های دیگر غذاهای را که در ان از این ترکیبات به عنوان افزودنی در ان استفاده می شنود را آلوده می کنند، که برای آن ها acid-HVP ماده طعمی کلیدی است.

تصور می شود که در نان و فرآورده های نانوایی دیگر، کلروپروپانول ها از طریق واکنش در طول فرآیند پخت بین کلرین موجود در نمک افزوده شده و گلیسرول آرد و مخمر، تشکیل شده باشد. در غذاهای دیگر، مکانیسم های تولید کلروپروپانول مشخص نیست. مکانیسم پیشنهادی برای تولید ۳-MCPD در گوشت، ماهی و پنیر در دماهای نسبتاً پایین نشان می دهد که آنزیم های هیدرولیتیک (لیپازها) درگیر هستند، اما این امر هنوز تأیید نشده است.

پایداری در غذاها

کلروپروپانول ها نسبتاً غیرفرار هستند و زمانی که در غذا تشکیل می شوند می توانند بسیار پایدار باشند. اما، تجزیه آن ها در طول انبار سازی اتفاق می افتد و نشان داده شده است که ۳-MCPD در غذاهای با pH بالاتر و در دماهای بالاتر بسیار سریع تر از دست می رود.

گزینه های کنترل

کنترل کلروپروپانول ها در غذاها بر پایه  محدود کردن تولید آن ها در طول فرآیند تولید متمرکز است.

فرآیند کردن

تولید کلروپروپانول ها در طول تولید acid-HVP به خوبی مشخص شده و استراتژی های کنترل در کاهش مقدار آلودگی به طور معنی داری موفق بوده است. این امر را می توان از طریق چند تغییر در فرآیند تولید به دست آورد.

·        جایگزین کردن هیدرولیز اسیدی با فرآیند آنزیمی

·        کاهش غلظت لیپید مواد خام

·        کنترل مؤثر فرآیند هیدرولیز اسیدی

·        استفاده از تیمار خنثی سازی بیش از حد با NaOH برای حذف کلروهیدرین پس از هیدرولیز اسیدی

مکانیسم تشکیل کلروپروپانول ها در غذاهای دیگر به خوبی شناخته نشده و بنابراین طراحی استراتژی های کنترل مؤثر مشکل تر است. اما، در بسیاری از موارد، نمک طعام منبع یون های کلرید و پیش سازی برای تولید کلروپروپانول است. بنابراین، کاهش مقدار نمک بدون آسیب بر ویژگی های حسی یا پایداری میکروبیولوژیکی می تواند کنترل موثری باشد، به ویژه در نان و فرآورده های نانوایی دیگر. کاهش دماهای فرآیند و پرهیز از قهوه ای شدن بیش از حد این فرآورده ها، کنترل های سودمندی خواهند بود.

برای گوشت، ماهی و پنیر، اطلاعات درباره این که چگونه کلروپروپانول در دماهای پایین تر تشکیل می شود، کم است. اما، احتمالاً غلظت نمک عامل آن است و غیرفعال سازی لیپازها نیز می تواند مفید باشد. خوشبختانه، مقادیر ۳-MCPD و آلاینده های دیگر اغلب در این غذاها بسیار پایین است.

قانون گذاری

در اتحادیه اروپا، مقادیر مجاز ۳-MCPD در پروتئین هیدرولیزشده سبزیجات و سس سویا از طرف مقررات کمیته اروپا (EC) تعیین می شود. این کمیته حداکثر مقدار را ۲۰ میکروگرم در کیلوگرم تعیین نموده است. این امر بر پایه PMTDI برای ۳-MCPD به میزان ۲ میکروگرم در کیلوگرم وزن بدن است. برای کلروپروپانول های دیگر، تولیدکنندگان کاهش مقادیر را تا حدی که از لحاظ تکنیکی ممکن است خواستار شدند.

ترجمه شده توسط admin

از کتاب The Food Safety Hazard Guidebook
By Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis

©Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis,2008

]]> https://www.foodscience.ir/?feed=rss2&p=283 0 http://www.foodscience.ir/?p=247 http://www.foodscience.ir/?p=247#comments Thu, 16 Jan 2014 18:04:00 +0000 admin http://www.foodscience.ir/?p=247 —شناسایی مخاطرات

2.2.1- آلاینده های تولید شده در طول فرآیند

2.2.1.1- آکریل آمید

شناسایی مخاطرات

آکریل آمید چیست؟

آکریل آمید (CH₂=CH-CONH₂) ترکیب سنتتیک وینیلی است که توسط صنایع شیمیایی عمدتاً به عنوان جزء ساختمانی پلیمرهای گوناگون به ویژه پلی آکریل آمید تولید می شود. پلی آکریل آمید به طور گسترده در کاربردهای مختلفی مانند تصفیه آب، فرآیندسازی کاغذ و نساجی و در معدن کاوی و تولید مواد معدنی استفاده می شود. آکریل آمید در دود سیگار نیز موجود است. استفاده گسترده از پلی آکریل آمید در صنعت به معنی قرارگرفتن احتمالی انسان در معرض آکریل آمید است. مطالعات سم شناسی زیادی انجام شده است. نتایج این مطالعات نشان می دهد که آکریل آمید تحت بعضی شرایط دارای اثرات مغایر با سلامت انسان است.

حضور در غذا

احتمال آلودگی غذاها به آکریل آمید تا آوریل ۲۰۰۲ زمانی که گزارشی از سوی سازمان ملی غذای سوئد منتشر شد، به طور گسترده شناخته شده نبود. این گزارش فاش کرد که آکریل آمید می تواند در غلظت های معنی داری در غذاهای خاص غنی از کربوهیدرات فرآیند شده در دماهای نسبتاً بالا مانند سیب زمینی سرخ شده و فرآورده های غلات پخته شده، تولید گردد. مطالعه درباره آنچه که این مطالعه بر پایه آنست به دنبال مطالعه قدیمی تری درباره اثرات مغایر با سلامتی پلی آکریل آمید مصرف شده توسط کارگران ساختمانی در زمان ساختن یک تونل، صورت پذیرفت. کشف این که سوژه های کنترل، شواهد غیرقابل توضیحی درباره قرارگرفتن در معرض آکریل آمید را نشان دادند، منجر به این ایده گردید که غذا می تواند منبع مواد شیمیایی باشد.

از سال ۲۰۰۲ طیف بسیار گسترده ای از غذاها در سراسر دنیا از نظر حضور آکریل آمید مورد مطالعه قرارگرفت و این آلاینده به طور گسترده در بسیاری از گروه های غذایی یافتشد. فرآورده های سیب زمینی سرخ شده مانند چیپس و سیب زمینی برشته، و فرآورده های غلات پخته شده مانند بیسکویت، نان، غلات صبحانه برشته شده و شیرینی ها، غذاهای عمده ای هستند که تحت تاثیر قرار گرفتند، اما قهوه بوداده و خردشده نیز به عنوان منبع مهمی شناسایی شد. غذاهای حیوانی و غذاهای گیاهی که به صورت خام خورده می شوند، یا در دماهای پایین پخته می شوند، معمولا حاوی سطوح معنی داری از آکریل آمیدها نیستند.

آکریل آمید محدود به غذاهای فرآیندشده صنعتی نیست. آن را می توان در غذاهای پخته شده و سرخ شده خانگی نیز در سطوح نسبتاً بالا یافت. مشخص گردیده که ظاهراً آکریل آمید در غذاهای پخته شده، برای قرن ها وجود داشته ولی تشخیص داده نشده است. آکریل آمید در فرآورده های گوناگون مانند زیتون، آب آلو و فرآورده های قنادی شکلاتی یافت شده است و کشورهای بسیاری داده های مطالعاتی را که طیف گسترده ای از غذاها را پوشش می­دهد منتشر کرده اند. بیشتر این داده ها در وب سایت Acrylamide Infonet موجودند، که به جای سازمان بهداشت جهانی و سازمان غذا و کشاورزی نگه داشته می شود.

مقادیر آکریل آمید یافت شده در غذاها به طور گسترده متغیر است. (در گروه های غذایی و در فرآیندهای اعمال شده) بعضی از نمونه های تقریبی از مقادیر ثبت شده در گروه های مختلف غذایی در جدول زیر آمده است.

تعیین مخاطرات

اثرات بر سلامتی

آکریل آمید در سطوح بالای در معرض قرارگیری، نوروتوکسین است و ممکن است باعث ایجاد مجموعه ای از علایم مانند بی حسی در دست و پا گردد. در مطالعات حیوانی نیز به عنوان ژنوتوکسین مشخص گردیده است. اما غیرمحتمل در نظر گرفته می شود که مقادیر یافت شده در غذاها به آسیب های عصبی یا مشکلاتی در رابطه با تولید مثل منجر گردد. فهمیدن این که آکریل آمید در مطالعات حیوانی نیز سرطان زاست نگرانی بیشتری در صنایع غذایی ایجاد کرده است. آژانس بین المللی پژوهش درباره سرطان (IARC) این ماده را به عنوان سرطان زای احتمالی برای انسان (IARC Group2A) طبقه بندی می کند. مطالعات اپیدمیولوژی درباره انسان تاکنون هیچ مدرکی را در ارتباط بین آکریل آمید موجود در رژیم غذایی و ایجاد سرطان های رایج پیدا نکرده است، اما این یافته ها قطعی در نظر گرفته نمی شوند.

کمیته مشترک متخصصان FAO و WHO افزودنی های غذایی (JECFA) تمام سمیت ممکن و داده های جذب احتمالی آکریل آمید را در سال ۲۰۰۵ بررسی کردند و ریسک اثر آن بر سلامت انسان را ارزیابی نمودند. آن ها دریافتند که یک فرد به طور متوسط هر روز در رژیم غذایی اش مقدار کافی آکریل آمید برابر با یک سیصدم مقدار موردنیاز برای ۱۰ درصد افزایش ریسک سرطان سینه در موش های صحرایی را دریافت می کند، و مصرف کنندگان زیادی تا مقدار یک هفتادوپنجم این مقدار را دریافت می کنند. این کمیته این امر را مرز ایمنی پایین در مقایسه با سرطان زاهای دیگر در رژیم غذایی در نظر گرفت. آن ها به این نتیجه رسیدند که، اگرچه تردید قابل ملاحظه ای در برآورد ریسک بر سلامت انسان وجود دارد، وجود آکریل آمید در رژیم غذایی در واقع نگرانی ایجاد می کند. تعدادی از مطالعات طولانی مدت سرطان زایی و مسمومیت زایی در حال حاضر در حال انجام هستند و این مطالعات باید به کاهش سطح تردید کمک کند.

بررسی های JECFA تأیید نمود که آکریل آمید آلاینده غیرعمدی است که در طول پخت ایجاد می شود و حذف آن از غذا غیرمحتمل به نظر می رسد. اما، این کمیته توصیه نمود که صنایع غذایی باید به سمت کاهش مقدار آکریل آمید در گروه های غذایی حیاتی مانند چیپس و سیب زمینی برشته، قهوه، فرآورده های نانوایی و بیسکویت پیش رود و این رهنمود باید برای کمک به مصرف کنندگان به منظور کاهش مقادیر تولیدشده در غذاهای خانگی (پخته شده در خانه) گسترش یابد.

منابع

گزارش سوئدی ذکرشده درباره آکریل آمید در غذا در سال ۲۰۰۲ نشان داد که آلاینده درنتیجه حرارت دادن غذاهای خاص، به ویژه غذاهایی که حاوی مقادیر بالایی کربوهیدرات هستند، در دماهای بالاتر از ۱۲۰ درجه سانتی گراد تولید می شود. بنابراین آلاینده در طول فرآیند، تولید می شود. از آن زمان به بعد پژوهش های قابل ملاحظه­ای درباره مکانیسمی که به وسیله آن آکریل آمید در طول سرخ کردن، پختن و برشته کردن تولید می شود، صورت پذیرفته است.

امروزه مشخص گردیده که مکانیسم اصلی تشکیل آکریل آمید در طول پخت، واکنش اسید آمینه آزاد آسپاراژین با قندهای احیاکننده­ای مانند گلوکز یا فروکتوز، در طول واکنش های قهوه ای شدن مایلارد است که در طول پخت در دماهای بالا اتفاق می­افتد. مکانیسم های دیگری نیز پیشنهاد شده اند شامل شکل گیری از طریق آکرولئین، که در طول تجزیه لیپیدها از روغن سرخ کردنی تولید می شوند. اما، بیشترین توجه بر قهوه ای شدن مایلارد به عنوان منبع اصلی آکریل آمید متمرکز شده است. عوامل کلیدی که بر کمیت آکریل آمید تولید شده اثر می گذارد ظاهراً مقادیر آسپاراژین آزاد و قندهای موجود در غذاها، و دما و زمان پخت هستند.

پایداری در غذاها

داده های گردآوری شده زیادی از مطالعات غذایی نشان می دهد که آکریل آمید در غذاها نسبتاً پایدار است. اما، این امر به طور گسترده تا به امروز مورد مطالعه قرار نگرفته است. با این حال مشخص شده که سطوح آکریل آمید به طور معناداری در سیب زمینی برشته یا فرآورده های غلات پخته در طول ماندگاری کاهش نمی یابد، در حالی که این مقادیر در قهوه خرد شده و بوداده به طور معناداری کاهش می یابد.

گزینه های کنترل

پژوهش های قابل ملاحظه ای از سال ۲۰۰۲ برای بررسی استراتژی های ممکن برای به حداقل رساندن تشکیل آکریل آمید در طول پخت فرآورده های غذایی آغاز شده است. اکثر این مطالعات منتشر شده است و بسیاری از مفیدترین و عملی ترین تکنیک ها از طریق کنفدراسیون صنایع غذایی و آشامیدنی اتحادیه اروپا (CIAA) در Acrylamide Toolbox موجود در اینترنت گردآوری شده اند.

فرمولاسیون فرآورده

استراتژی آشکار برای کنترل تشکیل آکریل آمید، به حداقل رساندن مقدار آسپاراژین آزاد و قندهای احیاکننده در غذا پیش از پخت است. تولید واریته های سیب زمینی با آسپاراژین کم رویکردی است که توجهاتی را به خود جلب کرده است. اصلاح دستور تهیه فرآورده ها نیز نویدبخش است. برای نمونه، جایگزینی بی کربنات آمونیوم با دیگر عوامل بالابرنده حجم در فرآورده های پخته می تواند تشکیل آکریل آمید را به طور معناداری کاهش دهد، همان طور که می تواند pH را کاهش دهد. اما، برای تضمین این که تغییرات غیرقابل پذیرش بافتی و طعمی از چنین اصلاحاتی ناشی نشود، باید احتیاط هایی صورت گیرد.

فرآیند کردن

عوامل عمده ای را که می توان برای به حداقل رساندن تشکیل آکریل آمید اصلاح نمود عبارتند از دما و زمان پخت. مشخص گردیده که ” ورودی دمایی” به فرآیند پخت مستقیماً به مقدار آکریل­آمید تولید شده مرتبط است. به عنوان قانونی کلی، ورودی گرمایی بالاتر به مقادیر بالاتر آکریل آمید منجر می شود، به استثنای تولید قهوه، که در آن مقدار آکریل آمید با زمان طولانی تر بودادن و بودادن با دماهای بالاتر کاهش می یابد.

سرخ کردن، پختن و بودادن در دماهای پایین تر و برای زمان های کوتاه تر مقدار قهوه ای شدن فرآورده را کاهش می دهد و مقادیر آکریل آمید تولید شده را نیز کاهش می دهد. برای نمونه، به مصرف کنندگان توصیه می شود که چیپس را فقط تا مرحله طلائی شدن به جای قهوه ای شدن بپزند، و بعضی از تولیدکنندگان سیب زمینی برشته، دماها و زمان های سرخ کردن را برای کاهش تولید آکریل آمید تغییر داده اند. در حالی که این امر می تواند موفق باشد، باید به خاطر داشت که قهوه ای شدن غذاهای سرخ شده و پخته جزء اساسی در قابلیت پذیرش حسی است. سرخ کردن در دماهای پایین تر نیز اجازه می دهد غذا مقادیر بیشتری چربی جذب کند که می تواند از دیدگاه تغذیه­ای نامطلوب باشد. کاهش دادن آکریل آمید از طریق تغییر دادن دماها و زمان های فرآیند منجر به سازگاری بین ایمنی و کیفیت فرآورده می گردد.

صنعت، پیشرفت های مهمی را در کاهش آکریل آمید در غذاهای فرآیند شده داشته است و محتمل به نظر می رسد که استراتژی ها و تکنیک های بهبود یافته در آینده نزدیک ایجاد گردد.

قانون گذاری

آکریل آمید هنوز تحت پوشش قانون به ویژه قانون اروپا یا آمریکای شمالی قرار نگرفته است و هیچ محدودیت مجازی برای آن تنظیم نشده است. در حال حاضر، مقامات بین المللی سلامت عمومی و ایمنی غذا درخواست کرده اند که صنایع غذایی اقداماتش را برای به حداقل رساندن مقادیر آکریل آمید در گروه های غذایی حیاتی ادامه دهد.

 ترجمه شده توسط admin

از کتاب The Food Safety Hazard Guidebook
By Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis
Richard Lawley, Laurie Curtis & Judy Davis,2008

نوشیدن روزانه یک لیوان آب انار به میزان قابل ملاحظه ای پیشرفت سرطان پروستات را کند می کند.

 انار یکی از میوه های زمستانی و بسیار مفید است. این میوه حاوی مخلوطی از ترکیبات شیمیایی ارزشمند است که آسیب سلولی را کاهش می دهند.

آب انار اثرات ضد التهابی و آنتی اکسیدانی بالایی دارد که بدن را در برابر رادیکال های آزاد محافظت می کند. همچنین حاوی ایزوفلاون هایی است که در مرگ سلولهای سرطانی نقش دارند.

سرطان پروستات با اندازه گیری سطح ترکیبی موسوم به آنتی ژن اختصاصی پروستات (PSA) تشخیص داده می شود.

برای بررسی پیشرفت این بیماری زمان دوبرابر شدن سلول های سرطانی مورد سنجش قرار می گیرد که هرچه کوتاهتر باشد بیانگر سرعت بیشتر رشد بیماری است. معمولا میانگین زمان دو برابر شدن این سلول ها ۱۵ ماه است اما در مطالعه اخیر پس از مصرف آب انار این زمان به حدود ۵۴ ماه رسید.

این تیم تحقیقاتی اظهار امیدواری کردند که بتوانند با استفاده از نتایج این مطالعه در کنار سایر روش های درمانی مانند هورمون درمانی یا شیمی درمانی استفاده کنند.

محققان می گویند این تاثیر ممکن است به حدی باشد که حتی طول عمر بیماران را نیز افزایش دهد.

برای اطلاعات بیشتر به سایت موسسه تحقیقات ،درمان و آموزش سرطان به آدرس www.ncii.ir مراجعه فرمایید.

منبع: طبنا

تاریخ: ۳۰-۰۶-۹۲

محققان دانشگاه کالیفرنیا در تحقیقات اخیر خود دریافتند که گردو سرعت رشد تومورهای سرطانی پروستات را در موش های آزمایشگاهی کاهش می ‌د‌هد. این مطالعه همچنین نشان داد که مصرف گردو تاثیرات مثبتی بر روی ژن‌ های مرتبط با کنترل رشد تومور دارد.

سرطان پروستات یکی از سرطان های شایع در میان مردان است و از جمله بیماری های است که عوامل محیطی و شیوه زندگی به ویژه رژیم غذایی نقش مهمی در ابتلا یا پیشگیری از آن ایفا می کند.

در مطالعات پیشین مشخص شده بود که گردو به دلیل دارا بودن اسیدهای چرب امگا-۳، آنتی اکسیدان ها و فیتوکمیکال های (مواد شیمیایی گیاهی) مختلف خطر ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی را کاهش می دهد. تحقیق اخیر برای اولین بار ارتباط بین گردو و سرطان پروستات را مورد بررسی قرار داده است.

برای انجام این پژوهش، تعدادی از موش ها از طریق دستکاری ژنتیکی در محیط آزمایشگاه به سرطان پروستات مبتلا شدند. نتایج نشان داد که پس از ۱۸ هفته مصرف گردو، میزان قابل توجهی از اندازه و سرعت رشد تومورهای سرطانی در آنها کاسته شد. محققان همچنین دریافتند مصرف گردو نه تنها پیشرفت سرطان پروستات را  ۳۰ تا ۴۰ درصد کاهش می دهد بلکه مقدار نوعی پروتئین خاص در خون را نیز کم می کند. این پروتئین یک فاکتور رشد شبه انسولین است که ارتباط بسیار زیادی با بروز سرطان پروستات دارد.

این گروه تحقیقاتی همچنین نشان دادند که گردو بر روی ژن های چندگانه مرتبط با تومورهای بدخیم پروستات اثرات مثبتی دارد.

برای اطلاعات بیشتر به سایت موسسه تحقیقات ،درمان و آموزش سرطان به آدرس www.ncii.ir مراجعه فرمایید.

منبع: طبنا

تاریخ: ۱۵-۰۷-۹۲